肖易倍介绍，噬菌体是一类专门感染细菌的病毒。近年来，国内外研究发现，作为一种单细胞生物，细菌竟能够抑制噬菌体的感染和传播。“以往科学界认为，只有人类这样的高级动物才拥有免疫系统，细菌抗病毒的机制和免疫系统很像，因此被称为‘细菌免疫’。”

   团队成员、中国药科大学药学院副教授陈美容告诉记者，此次研究成果基于CRISPR-Cas系统，基因编辑技术就来自CRISPR-Cas系统的一个分型，该技术就像剪刀，能够将遗传物质从特定位置切断。

   “此前有研究显示，细菌被噬菌体侵染后，会激活体内的Ⅲ型CRISPR-Cas系统，通过切割噬菌体的遗传物质，干扰其复制。”陈美容介绍，团队历经两年多研究，发现了另一种基于ATP代谢的免疫新机制。

   “这是一招‘釜底抽薪’，也就是把细菌体内的能量因子ATP消耗殆尽。”中国药科大学生命科学与技术学院副教授陆美玲说，“生命活动需要能量，这种新机制把ATP代谢为具有毒性的ITP。噬菌体缺少足够能量进行自我复制，感染进程就会放缓。”

   “而细菌缺少能量，也会陷入‘冬眠’。”陈美容告诉记者，生化分析发现，细菌体内的一种水解酶会将ITP进一步降解，达到解毒的效果，“也就是说，细菌在‘冬眠期’清除体内的噬菌体以后，还可以逐渐‘复苏’。”

   肖易倍表示，此次新发现的抗感染机制揭示了细菌免疫与代谢作用之间的内在联系，有助于深化科学界对基因编辑技术的认识，为今后开发相关抗感染药物提供了重要思路。(新华社记者 陈席元 朱筱)